СИНУСОИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ И ЦИТОКИНОВЫЙ ОТВЕТ ПРИ ТЕТРАХЛОРМЕТАН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ И СПОСОБ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Translated title of the contribution: SINUSOIDAL CELLS AND CYTOKINE RESPONSE IN THE TETRACHLOROMETHANE-INDUCED HEPATOTOXICITY AND AN APPROACH TO ITS CORRECTION

Research output: Contribution to journalArticle

Abstract

Высокая распространенность заболеваний печени (токсические, вирусные гепатиты, печеночная недостаточность, цирроз) делает актуальным поиск новых методов лечения заболеваний гепатобилиарной системы. На сегодняшний день окончательно не выяснена роль иммунных механизмов в патогенезе развития диффузного токсического повреждения печени. Модель токсического гепатита, индуцированная тетрахлорметаном (CCl4), широко известна, но, несмотря на это, именно экспериментальные модели позволяют дать комплексную оценку и разработать методы адекватной коррекции нарушений печени, что не всегда возможно в клинической практике.Для создания модели диффузного токсического повреждения печени использовали масляный раствор CCl4, который вводили животным экспериментальных групп однократно внутрибрюшинно в дозе 50 мг/100 г массы тела. Инъекции аминофталгидразида (АФГ) экспериментальным животным с целью коррекции токсического повреждения печени осуществлялись в течение всего эксперимента внутримышечно из расчета 2 мг/кг.На модели токсического повреждения печени CCl4 и его коррекции АФГ проведена оценка роли синусоидальных клеток (СК) и продукции цитокинов на локальном и системном уровне. В ответ на диффузное токсическое повреждение печени на локальном уровне усиливается продукция провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1α и IL-18, тогда как в плазме крови зафиксировано увеличение концентрации только TNFα. На фоне введения АФГ снижается концентрация провоспалительных цитокинов TNFα и IL-18 на системном уровне, а локально снижается уровень IL-6 и IFNγ.Изменения функционального состояния иммунокомпетентных клеток, к числу которых относятся СК, оказывают существенное влияние на развитие патологических процессов в печени. Результаты проведенного нами исследования подтверждают тот факт, что в ранние сроки токсического воздействия в ткани печени возрастает количество СК, в том числе за счет притока моноцитов крови или за счет зрелых макрофагов перитонеальной полости, поступающих через мезотелий непосредственно к месту повреждения. СК осуществляют фагоцитоз поврежденных гепатоцитов и способствуют разрешению воспалительного процесса.Модуляция активности макрофагов АФГ способствует увеличению числа СК в ранние сроки и стабилизирует их количество после 2-недельного применения. Изменение количества СК печени при токсическом повреждении отражается на продукции цитокинов. Вероятно, направленное воздействие на СК посредством АФГ способно изменить продукцию регуляторных факторов и компенсировать недостаточную скорость восстановительных процессов после токсического повреждения.
Translated title of the contributionSINUSOIDAL CELLS AND CYTOKINE RESPONSE IN THE TETRACHLOROMETHANE-INDUCED HEPATOTOXICITY AND AN APPROACH TO ITS CORRECTION
Original languageRussian
Pages (from-to)929-936
Number of pages8
JournalMedical Immunology (Russia)
Volume21
Issue number5
DOIs
Publication statusPublished - 2019

ASJC Scopus subject areas

  • Immunology and Allergy
  • Immunology

GRNTI

  • 34.00.00 BIOLOGY

Level of Research Output

  • VAK List

Fingerprint Dive into the research topics of 'SINUSOIDAL CELLS AND CYTOKINE RESPONSE IN THE TETRACHLOROMETHANE-INDUCED HEPATOTOXICITY AND AN APPROACH TO ITS CORRECTION'. Together they form a unique fingerprint.

Cite this