СИНУСОИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ И ЦИТОКИНОВЫЙ ОТВЕТ ПРИ ТЕТРАХЛОРМЕТАН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ И СПОСОБ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Resultado de la investigación: Article

Resumen

Высокая распространенность заболеваний печени (токсические, вирусные гепатиты, печеночная недостаточность, цирроз) делает актуальным поиск новых методов лечения заболеваний гепатобилиарной системы. На сегодняшний день окончательно не выяснена роль иммунных механизмов в патогенезе развития диффузного токсического повреждения печени. Модель токсического гепатита, индуцированная тетрахлорметаном (CCl4), широко известна, но, несмотря на это, именно экспериментальные модели позволяют дать комплексную оценку и разработать методы адекватной коррекции нарушений печени, что не всегда возможно в клинической практике.Для создания модели диффузного токсического повреждения печени использовали масляный раствор CCl4, который вводили животным экспериментальных групп однократно внутрибрюшинно в дозе 50 мг/100 г массы тела. Инъекции аминофталгидразида (АФГ) экспериментальным животным с целью коррекции токсического повреждения печени осуществлялись в течение всего эксперимента внутримышечно из расчета 2 мг/кг.На модели токсического повреждения печени CCl4 и его коррекции АФГ проведена оценка роли синусоидальных клеток (СК) и продукции цитокинов на локальном и системном уровне. В ответ на диффузное токсическое повреждение печени на локальном уровне усиливается продукция провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1α и IL-18, тогда как в плазме крови зафиксировано увеличение концентрации только TNFα. На фоне введения АФГ снижается концентрация провоспалительных цитокинов TNFα и IL-18 на системном уровне, а локально снижается уровень IL-6 и IFNγ.Изменения функционального состояния иммунокомпетентных клеток, к числу которых относятся СК, оказывают существенное влияние на развитие патологических процессов в печени. Результаты проведенного нами исследования подтверждают тот факт, что в ранние сроки токсического воздействия в ткани печени возрастает количество СК, в том числе за счет притока моноцитов крови или за счет зрелых макрофагов перитонеальной полости, поступающих через мезотелий непосредственно к месту повреждения. СК осуществляют фагоцитоз поврежденных гепатоцитов и способствуют разрешению воспалительного процесса.Модуляция активности макрофагов АФГ способствует увеличению числа СК в ранние сроки и стабилизирует их количество после 2-недельного применения. Изменение количества СК печени при токсическом повреждении отражается на продукции цитокинов. Вероятно, направленное воздействие на СК посредством АФГ способно изменить продукцию регуляторных факторов и компенсировать недостаточную скорость восстановительных процессов после токсического повреждения.
Título traducido de la contribuciónSINUSOIDAL CELLS AND CYTOKINE RESPONSE IN THE TETRACHLOROMETHANE-INDUCED HEPATOTOXICITY AND AN APPROACH TO ITS CORRECTION
Idioma originalRussian
Páginas (desde-hasta)929-936
Número de páginas8
PublicaciónMedical Immunology (Russia)
Volumen21
N.º5
DOI
EstadoPublished - 2019

ASJC Scopus subject areas

  • Immunology and Allergy
  • Immunology

GRNTI

  • 34.00.00 BIOLOGY

Level of Research Output

  • VAK List

Huella Profundice en los temas de investigación de 'СИНУСОИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ И ЦИТОКИНОВЫЙ ОТВЕТ ПРИ ТЕТРАХЛОРМЕТАН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ И СПОСОБ ЕЕ КОРРЕКЦИИ'. En conjunto forman una huella única.

Citar esto