ДЕФИЦИТ ДЛИНОЗАВИСИМОЙ АКТИВАЦИИ СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ КРЫС С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: ОЦЕНКА НА УРОВНЕ МЫШЕЧНОЙ ПОЛОСКИ И ОДИНОЧНОЙ КЛЕТКИ

О. Н. Лукин, Ю. Л. Проценко

Результат исследований: Вклад в журналСтатьяНаучно-исследовательскаярецензирование

Аннотация

В рамках одного исследования проведено сравнение степени выраженности длинозависимой активации сокращения в миокарде правого желудочка здоровых крыс и крыс с легочно-сердечной недостаточностью, вызванной действием монокроталина, на двух уровнях организации сердечной ткани: мышечной полоске и изолированном кардиомиоците. Установлено, что дефицит длинозависимого прироста силы сокращения в недостаточном миокарде количественно близок на обоих уровнях организации миокардиальной ткани. Это свидетельствует о том, что подавление механизмов длинозависимой регуляции сократимости миокарда при легочносердечной недостаточности происходит в первую очередь на уровне сердечной клетки. На уровне мышечной полоски дефицит связи «длина-сила» оказывается более явным, вероятно, за счет влияния пространственной организации миоцитов на интегральный сократительный ответ мышцы.
Переведенное названиеDeficiency of Length-Dependent Activation of Contraction in Myocardium from Rats with Heart Failure: Evaluation on Muscle and Single Cell Levels
Язык оригиналаРусский
Страницы (с-по)573-581
ЖурналБиофизика
Том63
Номер выпуска3
СостояниеОпубликовано - 2018

Отпечаток

Muscle Cells
Myocardium
Heart Failure
Muscles
Monocrotaline
Pulmonary Hypertension
Cardiac Myocytes

ГРНТИ

  • 34.00.00 БИОЛОГИЯ

Уровень публикации

  • Перечень ВАК

Цитировать

@article{a0fe52512c444febad1be5fefc1c8d8b,
title = "ДЕФИЦИТ ДЛИНОЗАВИСИМОЙ АКТИВАЦИИ СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ КРЫС С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: ОЦЕНКА НА УРОВНЕ МЫШЕЧНОЙ ПОЛОСКИ И ОДИНОЧНОЙ КЛЕТКИ",
abstract = "В рамках одного исследования проведено сравнение степени выраженности длинозависимой активации сокращения в миокарде правого желудочка здоровых крыс и крыс с легочно-сердечной недостаточностью, вызванной действием монокроталина, на двух уровнях организации сердечной ткани: мышечной полоске и изолированном кардиомиоците. Установлено, что дефицит длинозависимого прироста силы сокращения в недостаточном миокарде количественно близок на обоих уровнях организации миокардиальной ткани. Это свидетельствует о том, что подавление механизмов длинозависимой регуляции сократимости миокарда при легочносердечной недостаточности происходит в первую очередь на уровне сердечной клетки. На уровне мышечной полоски дефицит связи «длина-сила» оказывается более явным, вероятно, за счет влияния пространственной организации миоцитов на интегральный сократительный ответ мышцы.",
author = "Лукин, {О. Н.} and Проценко, {Ю. Л.}",
year = "2018",
language = "Русский",
volume = "63",
pages = "573--581",
journal = "Биофизика",
issn = "0006-3029",
publisher = "Издательство {"}Наука{"}",
number = "3",

}

ДЕФИЦИТ ДЛИНОЗАВИСИМОЙ АКТИВАЦИИ СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ КРЫС С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: ОЦЕНКА НА УРОВНЕ МЫШЕЧНОЙ ПОЛОСКИ И ОДИНОЧНОЙ КЛЕТКИ. / Лукин, О. Н.; Проценко, Ю. Л.

В: Биофизика, Том 63, № 3, 2018, стр. 573-581.

Результат исследований: Вклад в журналСтатьяНаучно-исследовательскаярецензирование

TY - JOUR

T1 - ДЕФИЦИТ ДЛИНОЗАВИСИМОЙ АКТИВАЦИИ СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ КРЫС С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: ОЦЕНКА НА УРОВНЕ МЫШЕЧНОЙ ПОЛОСКИ И ОДИНОЧНОЙ КЛЕТКИ

AU - Лукин, О. Н.

AU - Проценко, Ю. Л.

PY - 2018

Y1 - 2018

N2 - В рамках одного исследования проведено сравнение степени выраженности длинозависимой активации сокращения в миокарде правого желудочка здоровых крыс и крыс с легочно-сердечной недостаточностью, вызванной действием монокроталина, на двух уровнях организации сердечной ткани: мышечной полоске и изолированном кардиомиоците. Установлено, что дефицит длинозависимого прироста силы сокращения в недостаточном миокарде количественно близок на обоих уровнях организации миокардиальной ткани. Это свидетельствует о том, что подавление механизмов длинозависимой регуляции сократимости миокарда при легочносердечной недостаточности происходит в первую очередь на уровне сердечной клетки. На уровне мышечной полоски дефицит связи «длина-сила» оказывается более явным, вероятно, за счет влияния пространственной организации миоцитов на интегральный сократительный ответ мышцы.

AB - В рамках одного исследования проведено сравнение степени выраженности длинозависимой активации сокращения в миокарде правого желудочка здоровых крыс и крыс с легочно-сердечной недостаточностью, вызванной действием монокроталина, на двух уровнях организации сердечной ткани: мышечной полоске и изолированном кардиомиоците. Установлено, что дефицит длинозависимого прироста силы сокращения в недостаточном миокарде количественно близок на обоих уровнях организации миокардиальной ткани. Это свидетельствует о том, что подавление механизмов длинозависимой регуляции сократимости миокарда при легочносердечной недостаточности происходит в первую очередь на уровне сердечной клетки. На уровне мышечной полоски дефицит связи «длина-сила» оказывается более явным, вероятно, за счет влияния пространственной организации миоцитов на интегральный сократительный ответ мышцы.

UR - https://elibrary.ru/item.asp?id=32862201

M3 - Статья

VL - 63

SP - 573

EP - 581

JO - Биофизика

JF - Биофизика

SN - 0006-3029

IS - 3

ER -